Окт 08

Зубная бляшка — это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных ус­ловиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характе­ризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Роль зубной бляшки в возникновении кариеса

Рис. 6.1. Места скопления зубной бляшки на поверхности зуба (схема).

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки (рис. 6.1).

Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не являет­ся результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах — это высокоорганизованный и упорядоченный про­цесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к по­верхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они проду­цируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипа­ние друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания, вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки.

Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной.

Основной и самой главной причиной образования карие-согенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кис­лотообразующих бактерий. В условиях ограниченного

поступления сахарозы рост бляшек не приводит к воз­никновению кариеса.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимо­связанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминан­тами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе спе­цифические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости.

Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесо-генных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает ремине-рализация эмали.

В этой связи заслуживают внимания данные о суще­ствовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфичес­ких бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.

Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса — оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и дей­ствия ряда препаратов патогенная бляшка может быть раз­рушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов 8. зап§ш8, 8. ГШ115 и низкое количество 8. тш.ап8.

Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны — слизистая оболочка рта, спинка

языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие повер­хности зуба, каждая из которых имеет специфические ус­ловия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая порого­вая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши.

Рост бляшки. Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изме­нения бляшек и окружающей их среды называется эколо­гической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности.

«Первичное» замещение происходит как процесс раз­вития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение — это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после про­резывания зубов и т. д.

«Вторичное» замещение — это процесс реставрации имев­шегося скопления после нарушения ее структуры. Практи­чески, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружаю­щей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приве­дет к первоначальному составу бляшки.

Ранние стадии замещения бляшек— это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характери­зуется накоплением нового слоя.

В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок

 

Роль зубной бляшки в возникновении кариеса

Роль зубной бляшки в возникновении кариеса

Роль зубной бляшки в возникновении кариеса

Роль зубной бляшки в возникновении кариеса

эмали. Затем некоторые микроорга­низмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидрокси-апатиту и пелликуле (8. зап§ш8, ак-тиномицеты и Рерт,озтгер1;ососсиз), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней ста­дии формирования включает глав­ным образом аэробные скопления и поэтому не содержит патогенного материала, т. е. не имеет деминера­лизующего потенциала (рис. 6.2).

Поздние стадии замещения ха­рактеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию анаэроб­ных процессов, в результате кото­рых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кис­лоты, главным образом в молочную. В кариесогенных бляшках практи­чески вся сахароза метаболизиру-ется в молочную кислоту, приводя к выраженному локальному паде­нию рН до 5,5—5,0, что создает ус­ловие для деминерализации эмали. Разовое поступление сахарозы сни­жает рН на период до 1 ч.

Установлено, что частое употреб­ление сахарозы, которая является источником питания для микроорганизмов, создает особо благоприятные условия для 8. гтйапз, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стреп­тококков, если отсутствует механизм их очищения. Наибо­лее удобны для размещения патогенных бляшек:

1)       ямки и фиссуры;

2)       гладкие поверхности — пришеечная область, контакт­ные поверхности;

3)       поверхность корня;

4)       поддесневые участки.

Ямки и фиссуры стоят на первом месте по частоте пора­жения кариесом, так как они обеспечивают хорошее меха­ническое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6—24 мес после появления в них 8. ти1;ап8 обычно развивается кариес.

Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности пре-моляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверх­ности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образова­нию кариозной полости.

Корневые поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом.

Поддесневые участки — десневая бороздка — является идеальным местом для образования бляшки. При преобла­дании в ней 8. тиЬапз происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса. Однако нередко метаболиты бляш­ки проникают через эпителиальную выстилку и вызывают воспаление слизистой оболочки десневого края. Высвобож­дение в ткань десны глобулина, полиморфонуклеарных лей­коцитов, альбуминов и геминов могут изменять структуру бляшки с интенсивным размножением В. те1ашпо§ешсиз, который вырабатывает энзимы, повреждающие слизистую оболочку десны.

Гигиена полости рта.

 Тщательная чистка зубов механи­ческим путем разрушает бактериальную бляшку и оставляет поверхность зуба чистой. Реколонизация поверхности зуба после чистки зубов, называемая «вторичным замеще­нием», происходит довольно быстро, так как большинство бактерий не разрушены, а только удалены с поверхности, и часть их остается в полости рта и участвует в колонизации. В эксперименте установлено, что после чистки зубов 8. ти1:апз могут быть замещены менее кариесогенными колониями 8. зип§шз. Для этого необходимо ограничение количества и частоты приема сахарозы.

автор: admin

Комментарии закрыты.


Медицина и фармацевтика - белый каталог медицинских сайтов